专家讲坛 | 威斯腾生物联合中国抗癌协会肿瘤代谢专委会网络学术沙龙系列讲座第三十三讲
去年，为了配合疫情防控的要求，同时满足学术交流的需求，威斯腾生物联合中国抗癌协会肿瘤代谢专委会以线上学术报告代替线下活动，每周进行一次专题讲座，为大家带来了不一样的学术盛宴。应广大粉丝的强烈要求，我们的学术沙龙又和大家见面啦！
中国抗癌协会肿瘤代谢专委会是在王红阳院士主发起下筹备成立的，主要聚焦肿瘤代谢特征性改变的理论基础及其对肿瘤发生发展、疾病演化、肿瘤免疫微环境形成的机制研究，与肿瘤代谢对肿瘤精准诊治和治疗转归的影响等，将搭建肿瘤代谢学科的专门平台，引领和带动肿瘤代谢研究水平的提升和学科发展，提升国内在相关研究领域的整体水平与国际地位，推动相关研究人员的学术交流和自主创新。中国抗癌协会肿瘤代谢专业委员会是一个跨专业、多学科协作的专科领域，涉及到生物化学、分子生物学、病理生理学、免疫学、生物信息学、分子影像与功能像学、辐射生物学、生物能学和临床肿瘤学等多个学科。
此次网络学术沙龙系列讲座由威斯腾生物联合中国抗癌协会肿瘤代谢专委会主办，第一讲已于2020年6月14日开讲，精彩不可错过，今天我们为大家分享威斯腾生物联合中国抗癌协会肿瘤代谢专委会网络学术沙龙系列讲座的第33讲，本次讲座由来自四川大学华西医院生物治疗国家重点实验室的刘玉研究员向大家分享《染色体17p缺失驱动癌症发病的机制研究》，一起来回顾吧！
| 刘玉，四川大学华西医院生物治疗国家重点实验室特聘研究员。四川省有突出贡献的优秀专家。中国抗癌协会肿瘤代谢专业委员会全国委员，中国细胞生物学会细胞代谢分会理事。2008年在美国爱因斯坦医学院获得理学博士学位。并先后在密歇根大学、冷泉港实验室、纽约纪念斯隆凯特林癌症中心从事研究工作。2015年3月至今任职四川大学华西医院生物治疗国家重点实验室特聘研究员。长期从事肿瘤的分子机制及靶向治疗等研究。通过基因工程动物模型、基因编辑技术、癌症组学分析等技术，建立了多种基于染色体大片段缺失的新型肿瘤模型；阐明了染色体17p13上多个新的致病基因及其分子机制。五年内以一作和通讯在Nature、Cancer Discovery、Molecular Cell、Blood和STTT发表多篇高水平文章。基因组不稳定性是肿瘤的显著特征，主要体现在基因突变与染色体变异上，其中90%以上的人类肿瘤含有染色体拷贝数变异，但它们在肿瘤发生发展中的具体作用目前还不清楚。刘玉研究员在讲座上向我们详细介绍了染色体缺失对于肿瘤的发生发展的作用。 |
为什么会对染色体17p感兴趣呢？刘玉研究员谈到这是因为染色体17p上有一个非常著名的抑癌基因TP53，染色体17p的缺失与肿瘤患者的预后不良密切相关。研究证明肿瘤细胞中是一个染色体17p缺失的形态，而不是单单TP53的缺失，因此，研究团队提出一个疑问，染色体17p上是不是还有其他的抑癌基因在肿瘤发生中起作用？
染色体17p13与小鼠染色体11B3高度同源，不仅基因高度一致，基因排列顺序也高度一致，于是研究人员构建了小鼠11B3条件敲除小鼠，鉴定了染色体17p上新的肿瘤抑制基因PHF23。进而，研究团队利用Co-IP/MS、ChIP-seq、RNA-seq等多组学分析，阐明了PHF23与SIN3-HDAC等形成一个新的表观遗传学蛋白质机器PSH复合物，通过系统调控组蛋白修饰激活下游基因表达的分子机制。最后，通过其分子机制的研究，研究者提出HDAC可能对染色体17p缺失的肿瘤有潜在的治疗靶标。
通过进一步研究，刘玉研究员团队发现在染色体17p上抑癌基因TP53旁边还存在一个抑癌基因ALOX15B（花生四烯酸脂氧化酶），花生四烯酸在细胞内以游离状态存在非常少，绝大部分共价结合在磷脂上，ALOX15B的缺失会导致淋巴瘤的发生，些肿瘤抑制基因与TP53协同作用，共同抑制肿瘤的发生，刘玉研究员团队的这项研究阐明了染色体17p缺失促进肿瘤发生发展的一种新的表观遗传学机制。
第34次的分享将在06月06日早上9:00--11:30进行，上海中医药大学附属龙华医院/上海市中医药研究院中医肿瘤研究所陈文连研究员将向大家分享《肿瘤患者糖代谢重编程的特征、预后意义及其促癌机制研究》，赶紧关注起来吧！
 |
关注威斯腾生物微信（western-168），获取更多后续讲座信息，回复关键词：“学术讲座”，获取讲座精彩内容！