专家讲坛 | 威斯腾生物联合中国抗癌协会肿瘤代谢专委会网络学术沙龙系列讲座第三十七讲
去年，为了配合疫情防控的要求，同时满足学术交流的需求，威斯腾生物联合中国抗癌协会肿瘤代谢专委会以线上学术报告代替线下活动，每周进行一次专题讲座，为大家带来了不一样的学术盛宴。应广大粉丝的强烈要求，我们的学术沙龙又和大家见面啦！
中国抗癌协会肿瘤代谢专委会是在王红阳院士主发起下筹备成立的，主要聚焦肿瘤代谢特征性改变的理论基础及其对肿瘤发生发展、疾病演化、肿瘤免疫微环境形成的机制研究，与肿瘤代谢对肿瘤精准诊治和治疗转归的影响等，将搭建肿瘤代谢学科的专门平台，引领和带动肿瘤代谢研究水平的提升和学科发展，提升国内在相关研究领域的整体水平与国际地位，推动相关研究人员的学术交流和自主创新。中国抗癌协会肿瘤代谢专业委员会是一个跨专业、多学科协作的专科领域，涉及到生物化学、分子生物学、病理生理学、免疫学、生物信息学、分子影像与功能像学、辐射生物学、生物能学和临床肿瘤学等多个学科。
此次网络学术沙龙系列讲座由威斯腾生物联合中国抗癌协会肿瘤代谢专委会主办，第一讲已于2020年6月14日开讲，精彩不可错过，今天我们为大家分享威斯腾生物联合中国抗癌协会肿瘤代谢专委会网络学术沙龙系列讲座的第37讲，本次讲座由来自安徽医科大学第一附属医院王华教授向大家分享的《SIRT1与酒精相关性肝病》，一起来回顾吧。
病理学上，酒精性脂肪性肝炎（ASH）表现为脂肪变性、肝细胞气球样变性和多形核中性粒细胞的炎症浸润共同存在，常伴有肝纤维化。王教授研究团队通过构建酒精肝损伤动物模型，模拟人类酒精性肝炎急性发作，发现脂肪变性明显、炎症增加、中性粒细胞增加。为了模拟人类长时间饮酒导致的肝损伤以及肝纤维化，研究人员构建了慢性酒精性肝炎模型，发现脂肪变性明显，炎症更加弥散，中性粒细胞浸润范围也更广。其中，年轻小鼠肝脏无明显纤维化，而中老年小鼠发生明显酒精性纤维化。
众多文献显示衰老伴随着许多细胞功能的改变，影响机体的稳态，导致肝功能改变，但具体机制尚不清楚。王教授研究团队利用急性模型与慢性模型进行试验，比较两个模型中小鼠肝损伤、肝纤维化程度有无差别，并通过进一步研究得出结论：衰老能够促进小鼠肝损伤、肝纤维化，并抑制损伤修复。 |
为了进一步探究其机制，研究人员对衰老过程中非常著名的基因——SIRT1进行了研究实验。SIRT1在肝脏组织中具有代谢调节作用，能够调节很多的脂代谢过程，而肝脏SIRT1敲除可以提高脂变。SIRT1在非酒精性脂肪肝中能够增加脂质合成，降低脂肪酸氧化，促进炎症。研究团队通过实验发现过表达SIRT1对肝损伤有保护作用，并且在体外肝脏星状细胞（HSC）中能够抗纤维化，而且中老年小鼠对酒精性肝损伤更敏感，恢复肝脏SIRT1表达可减轻急性肝损伤和纤维化反应。
第38次的分享将在7月11日早上9:00--11:30进行，海军军医大学国家肝癌科学中心/上海东方肝胆外科医院杨文研究员将向大家分享《NAD+代谢与肿瘤免疫调控》，赶紧关注起来吧！
