FITC标记的早老素蛋白-1抗体遗传性阿尔茨海默病(AD)患者携带早老素蛋白(PSEN1;PSEN2)或淀粉样前体蛋白(APP)的突变。这些与疾病相关的突变导致更长形式的淀粉样β的产生(AD大脑中发现的淀粉样沉积物的主要成分)。早老素被假定
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磷酸化丝裂原活化蛋白激酶1/2抗体丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路包括MAPK、细胞外信号调节激酶(ERK)、MAPK kinase(MKK或MEK),和MAPK kinase kinase(MAPKKK和MEKK)。MAPKK激酶/
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磷酸化有丝分裂原和应激活化型蛋白激酶1抗体msk1是丝裂原和应激激活的蛋白激酶1属于AGC激酶家族,在结构上与核糖体S6激酶家族。msk1可以通过ERK1 / 2和SAPK2/p38 MAP激酶活性。它也被称为CREB的磷酸化需要,ATF1
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FITC标记的RecQ解旋酶样蛋白5抗体ReqQ解旋酶与DNA重组和修复解旋酶有关,在基因组维持中至关重要。ReqL5是人类已知的五种Req同系物之一,其中三种(BLM、WRN和Req4)中的缺陷与常染色体隐性遗传疾病有关,常涉及基因组不稳
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FITC标记的代谢型谷氨酸受体5B抗体谷氨酸受体是脑内主要的兴奋性神经递质受体。谷氨酸受体存在两类:离子型受体和代谢型受体(MGLURS)。代谢型谷氨酸受体5b(GRM5)活性由G蛋白介导,G蛋白激活磷脂酰肌醇-钙第二信使系统并产生钙激活的
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FITC标记的G蛋白偶联受体12抗体G蛋白偶联受体(GPR)是跨膜受体的蛋白家族,将细胞外信号(配体结合)传递到细胞内信号(G蛋白激活)。GPR信号是所有真核生物用来感知环境刺激并介导细胞-细胞通讯的进化古老机制。所有的受体都有七个跨膜结构域,受体的胞外部分可以糖基化。这些细胞外环还含有两个高度保守的半胱氨酸残基,它们产生二硫键以稳定受体结构。GPR12是一
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FITC标记的组蛋白赖氨酸N-甲基SETD3抗体SEDD3包含1个集合域。SED3蛋白的功能尚不清楚。选择性剪接产生3种异构体。
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FITC标记的磷酸化表皮生长因子受体抗体由该基因编码的蛋白质是跨膜糖蛋白,它是蛋白激酶超家族的成员。这种蛋白质是表皮生长因子家族成员的受体。表皮生长因子受体是一种与表皮生长因子结合的细胞表面蛋白。蛋白质与配体的结合诱导受体二聚和酪氨酸自身磷
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磷酸化肿瘤抑制基因P53抗体该基因编码一种包含转录激活、DNA结合和寡聚结构域的肿瘤抑制蛋白。编码的蛋白质响应不同的细胞压力来调节靶基因的表达,从而诱导细胞周期停滞、凋亡、衰老、DNA修复或新陈代谢的变化。该基因的突变与
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FITC标记的真核翻译起始因子3A抗体真核翻译起始因子3(EIF-3)复合物的组成部分,这是蛋白质合成起始过程中的几个步骤所必需的。EIF-3复合物与40S核糖体结合,促进EIF-1、EIF-1A、EIF-2:GTP:甲硫基-TrNi和EI
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